宿主與腫瘤間的相互作用

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(1)宿主對腫瘤的免疫反應：人體抗腫瘤的免疫反應，主要是排斥腫瘤的作用，其中的細胞免疫對腫瘤的排斥作用尤為重要。 ①細胞免疫：致敏T淋巴細胞通過表面特異的抗原受體與靶細胞接觸，直接發揮殺傷作用，這部分細胞稱殺傷T細胞，其對腫瘤細胞直接引起的殺傷和抑制作用發生快，特異性較高。細胞免疫殺傷腫瘤細胞的另一個途徑，就是通過致敏T細胞釋放的多種功能復雜的淋巴因子，協同參與腫瘤細胞的遏止和殺傷，擴大細胞免疫反應效應。其中促分裂因子和轉移因子可以引起免疫的連鎖反應，並使更多的T細胞參與反應；淋巴毒素直接破壞腫瘤靶細胞；巨噬細胞移動因子、巨噬細胞武裝因子、趨化因子等能促使巨噬細胞聚集發揮協同作用。巨噬細胞的功能在細胞免疫中至關重要。除瞭在免疫反應初始階段吞噬處理傳遞抗原信息以外，巨噬細胞還具有抗體依賴性的細胞毒作用，借親細胞抗體與腫瘤靶細胞緊密接觸發揮殺傷作用。最NK又證實瞭不同於致敏T細胞、K細胞和巨噬細胞的另一類細胞即自然殺傷細胞（NK細胞）的抗腫瘤細胞免疫機理，NK細胞是免疫監視的第一道防線，無需預先致敏即可迅速殺傷溶解細胞。 ②體液免疫：被抗原致敏的B細胞分化成漿細胞，可產生對腫瘤靶細胞起破壞作 用的抗體。一類是物體依賴性細胞毒性抗體，這種抗體在補體協同下破壞靶細胞，實驗 證明淋巴瘤和白血病等病人血液中可以找到細胞毒抗體。第二類是淋巴細胞依賴性抗 體，其Fe段與K細胞結合，Fab段與腫瘤靶細胞結合，介導K細胞殺傷瘤細胞。此 外，還有一類親細胞抗體，介導巨噬細胞對瘤細胞的細胞毒作用。在體液中存在著非特 異性體液因子，如幹擾素、備解素、調理素、補體等，在殺傷腫瘤細胞中也具有一定的 促進作用。 (2)腫瘤逃避免疫監視的機理：在機體一系列免疫系統的監視下，腫瘤仍然可以持 續生長，這說明腫瘤存在著某種逃避宿主免疫破壞的途徑。腫瘤可以通過以下因素來實 現其免疫逃避。 ①可溶性腫瘤抗原：腫瘤的抗原成分以可溶性形式釋放至細胞外液，與腫瘤局部的 特異抗體結合，使致敏淋巴細胞失去對瘤細胞的識別和攻擊作用，抑制和麻痹局部引流 淋巴結的免疫功能造成腫瘤的局部逃避。當腫瘤進一步生長後又能釋放更多的可溶性抗 原進入淋巴、血液循環，導致腫瘤的全身逃避。腫瘤抗原和抗原抗體復合物也可以同致 敏T細胞、K細胞和巨噬細胞表面的特異受體結合，使這些細胞失去對瘤細胞的特異破壞作用。 ②封閉因子：這種因子存在於腫瘤病人血清中，當其覆蓋在腫瘤細胞表面抗原上時，可保護腫瘤細胞免受致敏淋巴細胞的破壞。在帶瘤情況下，封閉因子的封閉活性較明顯，切除腫瘤後，封閉活性可消失。最初人們認為封閉因子是宿主產生的一種抗體，稱為“封閉抗體”，但是與腫瘤切除後封閉因子可迅速消失的現象不相符合。Hellstrom 等後來修改瞭“封閉抗體”的概念，認為封閉因子是腫瘤抗原與抗體的復合物。 ③非特異性免疫抑制因子：近年來大量的實驗結果及臨床觀察都證明腫瘤細胞能產生免疫抑制因子，並能全面抑制機體的免疫反應，包括細胞免疫和體液免疫，這種抑制作用主要通過抑制T細胞和B細胞甚至T-B細胞之間的協同功能完成的，為降低腫瘤免疫功能的非特異因素之一。經過葡聚糖凝膠G - 50和十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳分析，推測免疫抑制因子可能是分子量60 000的蛋白質。淋巴細胞和腫瘤細胞在體外培養時都能產生免疫抑制因子。

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