急性淋巴細胞白血病

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急性淋巴細胞白血病 白血病(leukemia)是一類發生於造血幹細胞的惡性克隆性疾病。其克隆中的白血病細胞增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，而停滯在細胞發育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生累積，並浸潤其他器官和組織，而正常造血受抑制。 白血病種類繁多、發病機制復雜。染色體斷裂和易位可使原癌基因被激活和位置發生移動。最明顯的例子是慢粒白血病Ph染色體即t(9; 22) (q34; qll)，9號染色體上的原癌基因abl易位至22號染色體的斷裂集中區(bcr)，形成bcr/abl融合基因，此基因產生一種新的mRNA，由此再產生一種具有酪氨酸激酶活性的bcr/abl融合蛋白，從而促發慢粒白血病。一般說來，白血病的發生至少有兩個階段的過程：①各種原因所致的單個細胞原癌基因決定性的突變，導致克隆性的異常造血細胞生成。②進一步的遺傳學改變可能涉及一個或多個瘤基因的激活和抑癌基因的失活，從而導致白血病。通常理化因素先引起單個細胞突變，而後因機體遺傳易感性和免疫力低下，病毒感染、染色體畸變等激活瞭癌基因（如ras傢族），並使部分抑癌基因失活（如p53突變或失活）及凋亡抑制基因（如bcl -2）過度表達，導致突變細胞凋亡受阻，惡性增殖。 急性淋巴細胞白血病共分3型如下： I。-：原始和幼淋巴細胞以小細胞（直徑≤12pm）為主。 L2：原始和幼淋巴細胞以大細胞（直徑≥12 p,m）為主。 L3（Burkitt型）：原始和幼淋巴細胞以大細胞為主，大小較一致，細胞內有明顯空泡，胞漿嗜堿性，染色深。 雖然以形態學為基礎的FAB分類法已被普遍采用。但其局限性也顯而易見，如T、B細胞不能區分，M。、M，無法確定，沒有提供染色體異常和基因重排等對發病機制、治療選擇和預後判斷有重要意義的信息。因此除形態學( morphology)細胞化學外，還應做免疫學( immunology)，細胞遺傳學(cytogenetics)和分子生物學(molecular biology)分析，即MICM分型。2001年WH()提出的髓系和淋巴系腫瘤分類法，綜合瞭FAB分類、歐美淋巴瘤分型修訂方案（和REAL分型）的優點。例如APL的診斷更強調染色體核型和分子學結果；有特定細胞遺傳學和基因異常的急性淋巴細胞白血病和AML被分為相應的亞群，如llq23異常的AMI_、t(9; 22)(Ph+)的AIJ;有或沒有MDS病史的三系增生異常的AMI)，烷化劑或表鬼臼毒素性AMI。等等。

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