腫瘤熱療的生物學機制

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腫瘤熱療的生物學機制 一、對生物膜的作用 電離輻射最重要的生物效應是DNA的損傷，高溫殺傷細胞最突幽的表現是細胞核仁及膜結構的變化。一般認為，生物膜是熱療的靶器官。生物膜在常溫下多呈液晶態，生物膜的各種主要功能（如能量轉換、物質運輸、信息傳遞等）都與膜的流動性密切相關。溫度的變化可影響膜相變及其流動性，受熱後細胞膜的主要成分均受到影響，細胞膜的流動性和通透性均發生改變，導致細胞死亡，同時，高熱可使癌細胞線粒體膜的流動性改變，致膜上酶復合體及多酶體系的有序性破壞，酶失去功能，癌細胞也隨之死亡。 二、對細胞溶酶體酶的作用 加溫早期腫瘤局部血管擴張，血流淤滯，發生淤血，腫瘤內氧分壓嚴重降低，無氧糖酵解增加，，乳酸大量堆積，pH值下降，溶酶體在酸性環境中增多，活性增強，酸性和堿性磷酸酶增高，促進腫瘤細胞自我消化。熱療對pH值偏低的腫瘤細胞容易殺傷是高熱抗癌重要特征。 三、對免疫系統的作用 目前認為高熱後細胞免疫功能的增強可能是通過以下機制實現的：①高熱增加膜脂質流動性，使鑲嵌在細胞膜脂質雙層中的抗原流動性增加，並積聚在細胞膜表面。②高熱阻止抗原抗體復合物脫落，使免疫效應細胞對靶細胞發揮細胞毒作用。③熱療後腫瘤細胞變性、壞死的分解產物，作為一種抗原刺激機體免疫系統產生抗腫瘤的免疫反應。④高熱也可以直接作用於免疫系統，促進淋巴細胞增生和細胞介導的免疫反應。有學者認為，熱療後免疫功能增強與熱休克蛋白( HSP。)的合成有關。HSP。有其特殊的免疫特性，能激活並調節樹突狀細胞。樹突狀細胞是一種能將抗原呈遞給T淋巴細胞的功能獨特的白細胞，通過抗原的呈遞可激活腫瘤的細胞免疫反應。熱休克蛋白作為熱療後的一種應激產物，僅在熱療後的惡性腫瘤細胞表面表達，有熱休克蛋白表達的腫瘤細胞易被自然殺傷細胞識別和清除。細胞死亡後，熱休克蛋白從細胞表面脫落，刺激巨噬細胞和樹突狀細胞分泌細胞因子，激活抗原提呈細胞。熱療可上調凋亡細胞膜熱休克蛋白的表達，產生特定的T淋巴細胞介導的抗腫瘤免疫反應。有研究表明，部分熱休克蛋白本身還有潛在的抗癌功能。 四、熱療可抑制腫瘤皿管形成 腫瘤血管形成是腫瘤生長、轉移的基本條件。腫瘤細胞分泌的血管內皮生長因子( VEGF)在腫瘤血管形成過程中發揮著重要作用。VEGF不但能促進血管內皮細胞增殖、重塑血管周圍基質，而且能刺激腫瘤細胞生長，VEGF甚至是某些腫瘤的獨立預後指標。實驗證明，42℃l4h能抑制癌細胞VEGF的基因表達和VEGF的合成。對腫瘤患者進行42℃×60分鐘×4次（1次／周）全身熱療，療程結束後2～3周，患者血清VEGF濃度明顯下降。另外，惡性腫瘤的播散和種植轉移有賴於癌細胞能分解細胞外基質、突破腫瘤基底膜，癌細胞分泌的基質金屬蛋白酶與腫瘤的侵襲轉移有著密切關系。實驗證實，把腫瘤細胞加溫至42℃/3h，能抑制腫瘤細胞I型基質金屬蛋白酶的基因表達和合成，從而抑制腫瘤的轉移傾向。

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