重癥肌無力

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重癥肌無力 重癥肌無力屬於自身免疫性疾病，這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性，緩解與惡化交替，大多數病人經過治療可以痊愈。 癥狀通常晨輕晚重，亦可多變。病程遷延，可自發減輕緩解。感冒、情緒激動、過勞、月經來潮、使用麻醉、鎮痛、鎮靜藥物、分娩、手術等常使病情復發或加重。 過度悲傷、生氣、感冒、急性支氣管炎、妊娠或分娩等都可加重肌無力癥狀。某些抗生素、如粘菌素、鏈黴素、卡那黴素等藥物均有加重肌無力之作用，應當註意。若因感染或用藥不當等引起全身肌無力、吞咽困難、喝水嗆咳或伴胸悶、氣短等癥狀時，應及時就醫和診治。 重癥肌無力主要發生於胸腺瘤，約1／3的胸腺瘤患者伴發此癥，其他惡性腫瘤極 少伴發。 重癥肌無力是一種神經肌肉傳遞障礙疾病，由自身免疫反應引起。自身免疫抗體由胸腺瘤的免疫刺激產生，與乙酰膽堿受體結合，破壞瞭受體，使神經肌肉的傳導阻滯。 重癥肌無力有3個臨床特征：①肌無力的程度時好時壞，好與壞的變化可在數分鐘內發生。②肌無力的分佈以眼瞼和眼肌最常見，40%的患者以此為首發癥狀，最終累及85%的患者。其次常見為臉部肌肉和口咽肌。肢體和頸肌受累也多見，但總是和眼瞼、口咽肌無力相伴發生。③用膽堿類藥物治療能使肌無力好轉。體格檢查的陽性發現依據受累肌肉不同而不同，可有眼瞼下垂、復視、面無表情、發音障礙、吞咽困難、不能站立和行走等。當呼吸肌嚴重受累時會導致“重癥肌無力危象”，危及生命。肌肉萎縮征少見，腱反射正常。一般根據臨床表現可作出初步診斷，關鍵的診斷方法是依酚氯胺（騰喜龍）或新斯的明藥物試驗。註射後肌無力會明顯改善。電生理檢查使用3—5Hz的頻率刺激神經盾，90%患者的肌電位逐步減低。實驗室檢查抗乙酰膽堿受體抗體，有85%～90%呈陽性。主要的鑒別診斷是肌營養不良癥，神經精神因素引起的肌無力癥，癌性肌無力( Lamber-Eaton)綜合征。 治療以手術切除腫瘤為主。但是多數患者在切除胸腺瘤後，重癥肌無力並不立即好轉，需要術後數月甚至數年內逐步改善。對癥治療首選抗膽堿酯酶類藥物，常見的有吡啶斯明或新斯的明。血漿交換治療多用於胸腺瘤術前準備，或用於重癥病例。必要時可使用糖皮質激素潑尼松類藥物。 重癥肌無力病因往往是由於精神創傷、全身各種感染、過度勞累、內分泌失調、免疫功能紊亂、婦女月經期等等多種因素而復發或加重病情，因此，重癥肌無力癥狀的反復性成為本病的特點。隻有認識到這一點，瞭解引發癥狀反復的誘因，才能采取相應的預防措施和積極治療，從而避免或減少重癥肌無力癥狀的反復。

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