腫瘤的基因病毒治療法

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腫瘤的基因病毒治療法 腫瘤的治療最近有新興起一種基因病毒療法。盡管近代腫瘤藥物治療有一個不光彩的開端。第二次世界大戰後期美國運送化學武器氮芥的船在地中海被德國人擊沉。毒物的暴露使海員部分人中毒死亡，病變特點是嚴重骨髓抑制。於是開始有人利用氮芥治療白細胞增多的疾病如白血病，但未見明顯成效。後來Gilman和Philips用於治療淋巴瘤，取得瞭驚人效果，論文於1946年發表後受到學術界的高度關註，被認為是近代腫瘤化療的開端。但是最近興起的新療法好像不錯。 正常細胞與腫瘤細胞存在著某些基因表達上的差異，使得某些病毒在正常細胞內復制所必需的基因，在腫瘤細胞內並不需要。因此， 去除這些基因有望使其在腫瘤細胞內特異性復制，而在正常細胞中不能復制。以腺病毒(AdV) 為例，p53 是宿主細胞抗腺病毒的主要蛋白，正常細胞受腺病毒感染後立即激活p53 , 導致細胞凋亡，使病毒復制終止。 　　 然而，在極大多數情況下，正常細胞感染腺病毒後並沒有立即出現凋亡，主要原因是野生型腺病毒存在著能抑制p53 激活的蛋白，即E1b 55Kda 蛋白，因此野生型腺病毒也能在正常細胞內復制。當腺病毒缺失E1b 55 Kda 蛋白後，它感染正常細胞時， 就不能抑制p53 的激活，而在p53被激活後，則會使細胞很快凋亡，腺病毒不能再增殖，從而使感染終止。 　　 但在腫瘤細胞中，p53 已突變或失活，故病毒感染後，沒有p53 可被激活，腫瘤細胞就不會凋亡，因此缺乏E1b 55Kda 的腺病毒能在腫瘤細胞中大量增殖，最終腫瘤細胞被裂解而死亡，並釋放新的病毒再去感染其它腫瘤細胞，以消滅腫呼吸道腸道病毒(Reovirus) 對人類的感染僅局限於呼吸道和胃腸道，通常無癥狀。 該病毒感染後其早期病毒基因轉錄可激活雙鏈RNA 依賴的蛋白激酶( PKR) ，而該激酶可抑制該病毒的其它基因的轉錄，從而使病毒不能有效復制，而當細胞中Ras 處於激活狀態則可抑制該激酶，從而使該病毒增殖復制。Ras 基因是一個癌基因，當它被不正常激活時，即可能發生癌變。加拿大Calgary 大學Lee 等應用該病毒治療Ras 高表達的人膠質瘤SCID 小鼠模型， 可使65 %～80 %小鼠腫瘤明顯縮小或消退。在體外試驗中，對Ras 高表達的其它腫瘤如乳腺癌、前列腺癌及胰腺癌具有相同的療效。

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