2014年1月24日星期五

骨肉瘤診斷與鑒別

骨肉瘤診斷與鑒別

骨肉瘤診斷與鑒別


骨肉瘤診斷與鑒別
根據骨肉瘤的病史、影像學表現和病理特征,絕大部分患例均可獲得正確診斷。對常規診斷困難者,可結合免疫組織化學、流式細胞術及分子生物學技術協助診斷。由於骨肉瘤亞型較多,瘤細胞成分復雜,應註意與以下疾病相鑒別。
(1)急性化膿性骨髓炎。青少年長骨幹骺端急性骨髓炎,可產生類似Codman三角樣的骨膜反應;部分骨肉瘤也可具有紅、腫、熱、痛等局部炎癥表現,X線片表現可近似於骨髓炎。但急性化膿性骨髓炎起病更急,發熱明顯,查血白細胞總數及中性增高,局部分層穿刺骨膜下抽到膿液則具有診斷意義。若鑒別困難,可行切開活檢。
(2)軟骨肉瘤。軟骨母細胞型骨肉瘤應註意與分化較好的軟骨肉瘤鑒別。此時必須活檢,在鏡下尋找瘤細胞直接形成的腫瘤性骨質而不經過軟骨形成階段。同時可做ALP染色,軟骨肉瘤ALP染色陰性。
(3)纖維肉瘤與纖維母細胞型骨肉瘤。纖維肉瘤ALP染色陰性,瘤細胞不直接產生瘤骨。
(4)動脈瘤樣骨囊腫與毛細血管擴張型骨肉瘤。動脈瘤樣骨囊腫的間質為纖維母細胞,無異型性特征,核分裂難見到,無腫瘤性骨質產生。
(5)轉移性瘤。未分化的乳腺癌、肺癌或前列腺癌等轉移歪骨後,可引起明顯的成骨反應,產生許多新生網織骨和類骨質,但多為化生性成骨,不具惡性特征,且癌細胞不直接成骨。
(6) Ewing肉瘤與圓細胞型骨肉瘤。Ewing肉瘤多位於骨幹及幹骺部,瘤細胞糖原反應陽性,無腫瘤性骨質形成。
骨肉瘤( osteosarcoma)是指瘤細胞能直接產生瘤骨或骨樣組織的一組惡性骨腫瘤,它來源於有成骨潛能的間葉細胞,是最常見、惡性程度較高的骨腫瘤,易發生肺轉移。WHO(1993)將骨肉瘤分為中央型(髓內)和表面型兩大類,中央型包括傳統中央型、毛細血管擴張型、骨內高分化(低惡性)型和圓細胞型四個亞型;表面型骨肉瘤包括骨旁骨肉瘤、骨膜骨肉瘤和高惡性淺表型骨肉瘤。上述亞型各有其臨床病理特點,預後亦有較大差異。骨內高分化(低惡性)型、骨旁骨肉瘤和骨膜骨肉瘤預後較好,傳統中央型、高惡性淺表型預後較差。


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急性淋巴細胞白血病

急性淋巴細胞白血病

急性淋巴細胞白血病


急性淋巴細胞白血病
白血病(leukemia)是一類發生於造血幹細胞的惡性克隆性疾病。其克隆中的白血病細胞增殖失控、分化障礙、凋亡受阻,而停滯在細胞發育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生累積,並浸潤其他器官和組織,而正常造血受抑制。
白血病種類繁多、發病機制復雜。染色體斷裂和易位可使原癌基因被激活和位置發生移動。最明顯的例子是慢粒白血病Ph染色體即t(9; 22) (q34; qll),9號染色體上的原癌基因abl易位至22號染色體的斷裂集中區(bcr),形成bcr/abl融合基因,此基因產生一種新的mRNA,由此再產生一種具有酪氨酸激酶活性的bcr/abl融合蛋白,從而促發慢粒白血病。一般說來,白血病的發生至少有兩個階段的過程:①各種原因所致的單個細胞原癌基因決定性的突變,導致克隆性的異常造血細胞生成。②進一步的遺傳學改變可能涉及一個或多個瘤基因的激活和抑癌基因的失活,從而導致白血病。通常理化因素先引起單個細胞突變,而後因機體遺傳易感性和免疫力低下,病毒感染、染色體畸變等激活瞭癌基因(如ras傢族),並使部分抑癌基因失活(如p53突變或失活)及凋亡抑制基因(如bcl -2)過度表達,導致突變細胞凋亡受阻,惡性增殖。
急性淋巴細胞白血病共分3型如下:
I。-:原始和幼淋巴細胞以小細胞(直徑≤12pm)為主。
L2:原始和幼淋巴細胞以大細胞(直徑≥12 p,m)為主。
L3(Burkitt型):原始和幼淋巴細胞以大細胞為主,大小較一致,細胞內有明顯空泡,胞漿嗜堿性,染色深。
雖然以形態學為基礎的FAB分類法已被普遍采用。但其局限性也顯而易見,如T、B細胞不能區分,M。、M,無法確定,沒有提供染色體異常和基因重排等對發病機制、治療選擇和預後判斷有重要意義的信息。因此除形態學( morphology)細胞化學外,還應做免疫學( immunology),細胞遺傳學(cytogenetics)和分子生物學(molecular biology)分析,即MICM分型。2001年WH()提出的髓系和淋巴系腫瘤分類法,綜合瞭FAB分類、歐美淋巴瘤分型修訂方案(和REAL分型)的優點。例如APL的診斷更強調染色體核型和分子學結果;有特定細胞遺傳學和基因異常的急性淋巴細胞白血病和AML被分為相應的亞群,如llq23異常的AMI_、t(9; 22)(Ph+)的AIJ;有或沒有MDS病史的三系增生異常的AMI),烷化劑或表鬼臼毒素性AMI。等等。


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癌癥術後飲食護理

癌癥術後飲食護理

癌癥術後飲食護理


  1、術後禁食,待腸蠕動恢復肛門排氣,拔除胃管後在術後五天少量飲水,每次4~5湯匙,2小時一次。2、若術後恢復正常,術後兩周後可進食低脂半流質飲食,其蛋白質含量達到正常需要量,纖維含量極少。3、患者飲食以自我感覺無不適,飲食內容以低渣、溫和、易消化為原則,少食多餐,並避免過甜、過咸、過濃飲食,如進食後出現惡心,腹脹等癥狀,應暫停進食。4、術後2~3周時,有部分病人可能進甜食(如牛奶加糖等)後出現心慌、出汗、頭昏、惡心、上腹部不舒服等癥狀,一般持續15~30分鐘可自行緩解,被稱之為“傾倒綜合征”。為防止出現這種情況,若想要進甜食,應當同時適量進食易消化的咸食,並要控制進食速度。5、患者出院後可進食軟飯,主食與配菜宜選營養豐富,易消化食物,忌食生冷、油煎,酸辣等刺激易脹氣食物,患者應細嚼慢咽,多食新鮮蔬菜水果,不吃高脂食物、醃制品,適量補充礦物質鐵和維生素,禁忌煙酒,飲食有規律,術後3~6個月後可逐漸根據身體情況恢復到普通飲食。6、胃癌手術後要按醫囑用藥,防止發生貧血。

精神調理,所謂“三忌一勤”的自我養生方法,也是病情好轉穩定的重要原因。

  一忌喪志,即對疾病要充滿信心,不要亂投醫亂服藥,在飲食上不必過多忌嘴,隻要想吃,吃後無不適,都可讓其適量地吃,讓患者把自己當正常人看待,解除精神上的抑鬱,過多的忌嘴,會造成精神上的負擔。二忌疲勞。三忌煩惱,過度的疲勞和煩惱是刺激與誘發癌癥復發與轉移的重要原因,疲勞使正氣受損,煩惱使氣血不暢,都將影響機體的抵抗力。勤就醫,即任何局部的不適與障礙,久而會影響整體的改變,

 


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腫瘤的發生與基因突變

腫瘤的發生與基因突變

腫瘤的發生與基因突變


現代基礎醫學研究證明,腫瘤的發生是由於腫瘤刺激因子作用於機體,引起機體的基因突變,導致正常細胞轉化成惡性細胞。在正常情況下,細胞的增殖、分化受特定基因群的控制,細胞的異常增殖常由於這種調控失衡所引起。現在證明主要有兩類基因,一類是對細胞增殖起正調控作用的原癌基因;另一類是對細胞增殖起負調控作用的抑癌基因。原癌基因和抑癌基因任何一種發生異常,即可能導致惡性腫瘤發生。
(1)原癌基因原癌基因是指自然或實驗條件下具有誘導惡性轉化潛在活性的基因。當腫瘤刺激因子作用於機體,原癌基因受到某些因子刺激活化之後,發生突變,就會引起細胞癌變。迄今為止已證明與肺癌有關的原癌基因有:C-myc,L-myc,N-myc,C-myb,cjun,Ki.ras, Ha-ras,N-ras,C-raf-l,C-fms,Sur,neu(ErbB-2)等,目前最引人矚目的是mys,ras及c-ErbB。mys基因傢族基因在絕大多數小細胞肺癌中過分表達,在非小細胞肺癌中也能經常看見。ras傢族癌基因的激活主要以點突變為主,許多化學致癌物作用於人體可導致ras癌基因發生突變、激活,編碼產生的突變p21蛋白引起肺癌。Erbl3-2的異常表達大約在25%的非小細胞肺癌中出現。
(2)抑癌基因抑癌基因在正常狀態下能抑制肺癌的發生,然而這些基因一個或幾個拷貝發生丟失或其編碼的蛋白質發生突變.或由於遺傳性和(或)獲得性因素導致其蛋白翻譯減少時,導致調節異常,失去對腫瘤的監控,促使肺癌的發生。目前報道較多的肺癌抑癌基因有p53、p16等。p53基因具有重要的抑癌功能,p53基因的突變、失活對肺癌的產生起著重要作用。在內外致癌因素作用下,p53基因可發生突變,導致功能喪失,從而導致腫瘤生長增加。在肺癌中,最常見的p53突變是G-T顛倒,在非小細胞肺癌中突變達50%,小細胞肺癌中達80%。p16基因又稱多重腫瘤抑制基因,其在腫瘤發病過程中的作用和表達,已被公認與腫瘤的發生有密切關系。


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原發性胸膜間皮瘤的治療

原發性胸膜間皮瘤的治療

原發性胸膜間皮瘤的治療


原發性胸膜間皮瘤的治療
原發性胸膜間皮瘤可以通過放射治療和化學治療來治療。我們知道放療和化療都是一件比較痛苦的事情,在治療的同時不可避免的也會有副作用,比如女性病人脫發的問題,病人免疫力低下的問題,所以在之中,我們醫療治療也要心理護理。
MPM多具有彌漫性,放射野較大,因鄰近周圍重要器官組織,影Ⅱ向瞭照射劑量。單一的放療較難取得好的效果。作為單聯治療方案,大於40Gy的放療已經可以改善患者的局部癥狀。對於已接受胸膜全肺切除術者,在註意保護胸內重要臟器的基礎上通常可以耐受一側全胸腔的大劑量放療,總的放射劑量可增加到45~54Gy,而僅接受胸膜切除術者,為避免放射性肺炎等並發癥,總的放療劑量通常不超過30Gy。目前的資料顯示,單純放射治療尚不能明顯改善生存率,但對於緩解MPM引起的頑固性胸痛、改善生存質量方面有著肯定的療效。如果配合手術治療較為早期的MPM則有延長生存期的作用。
化學治療
1985年後,CAP(多柔比星40~60mg/m2+環磷酰胺600mg/rn2+順鉑70mg/ITI2,共計4~6個療程)方案並沿用至今。1995年後紫杉醇/卡鉑聯合化療方案成為一線化療方案。Byrne報道21名MPM患者接受DDP和GEMZ聯合化療(DDPlOOmg/m2,第1日;GEMZ lOOOmg/m2,第1、第8、第15日;28日/周期),有效率可達48%,臨床癥狀明顯緩解,但中位生存期僅10個月。Pemetrexed ALIMTA足目前MPM和非小細胞肺癌治療研究中的熱點。它通過影響葉酸而抑制胸苷酸合成達到抗腫瘤作用,同時葉酸及維生素B的缺乏也是其不良反應(如:骨髓抑制和胃炎)產生的主要機制。Pemetrexed單藥治療MPM的Ⅱ期臨床試驗有效率大於20%,中位生存期超過10個月,與順鉑聯合化療有效率大於45%,可提高中位生存期超過
12個月。此兩聯方案已成為標準一線用藥。Maruyama R報道使用CDDP 40mg/m2+GEM 800mg/m2+ VNR 20mg/m2,第1、第8日,28日/周期方案化療,除僅有3級的粒細胞減少外其他毒副反應,2年未見病情進展。胸腔內化療可以提高局部藥物濃度,同時能減輕全身毒副反應。但對於MPM患者胸膜腔可能有不同程度閉塞,因而腔內化療有一定的困難,臨床上常用藥物有DDP、ADM、MMC、MTX。常用腔內註入劑量與靜脈一次用量相似或略高。經過治療60%~90%患者癥狀可有不同程度改善,胸水可以消退。熱療和腔內化療結合能夠提高化療藥物濃度及療效和誘導細胞死亡。


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2014年1月23日星期四

癌癥病人術後飲食

癌癥病人術後飲食

冰凍切片的地位與作用

冰凍切片的地位與作用

冰凍切片的地位與作用


外科醫師送檢冰凍切片的目昀主要是為瞭在手術中明確病理診斷,以決定手術方案。因此,冰凍切片診斷的結果能直接影響臨床治療手段的確定。隨著冰凍切片技術的發展,要求送檢冰凍切片檢查的病例逐年增加。目前,冰凍切片診斷的準確性一般可達到97%—98%。
冰凍切片的作用主要有以下幾方面:
①決定病變的性質;
②確定切除腫瘤的邊緣是否有殘留的癌組織;
③辨認組織來源;
④確定有無淋巴結轉移癌。

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椎管腫瘤的出院指導

椎管腫瘤的出院指導

椎管腫瘤的出院指導


椎管腫瘤的出院指導:

1.建立起規律的生活方式,按時作息,合理膳食,保證良好的休息和充足的睡眠。

2.頸段椎管內腫瘤術後,需佩帶頸托2-3個月,在帶托期間應註意觀察傷口局部,如有紅、腫、熱、痛及有分泌物時,應及時就診。 3.對使用鼻飼供給營養者,應指導其傢屬學會鼻飼的應用及護理。如鼻飼流質應保持在37-40℃,每2-4h 1次,每次200ml 左右,每次註入食物後,需用溫開水沖凈胃管。每次註入食物前需檢查胃管是否在胃內,然後註入少量溫開水後,再註入食物。胃管要妥善固定,防止脫出,在鼻飼期間,應加強口腔護理,防止口腔感染。胃管應每周更換1次,一般情況下需到醫院更換。

4.遵醫囑進行康復訓練,如肢體功能訓練、吞咽功能訓練、括約肌功能訓練、發音及語音功能訓練等,每3個月回醫院復診1 次,由醫師根據功能恢復情況,修改康復訓練計劃。

5.對大小便功能失禁者,應指導其傢屬進行正確的護理,保持會陰部清潔、幹燥,防止泌尿系統感染及各種炎癥發生。

6.對於留置導尿患者,應指導其傢屬,每日用消毒液擦洗尿道口及會陰部2次,每次大便後,用清水沖凈會陰部皮膚,至少每周到醫院更換尿管1次。留置導尿期間,應鼓勵患者多飲水,以沖淡尿液,防止結石產生。同時註意觀察尿液的顏色,如有混濁、顏色的改變,或伴有發熱、寒戰、腹痛等癥狀時,應及時到醫院就診。

7.對於截癱的患者,除應加強肢體功能被動鍛煉外,還應將肢體放置於功能位。防止關節僵硬及肢體變形、攣縮。每2h更換1 次體位,對於骨突處及長期受壓部位,應墊氣圈、氣墊、水墊等,加強皮膚按摩,保持皮膚清潔、幹燥,防止褥瘡發生。

8.對膠質瘤及惡性腫瘤患者,應遵醫囑按時進行放射治療、化學治療,及其他綜合治療。

9.加強營養,給予高蛋白、高熱量、豐富的維生素及礦物質飲食,以促進神經、肌肉興奮性的恢復或維持神經、肌肉的正常生理功能。

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腺瘤性息肉惡變的情況分析

腺瘤性息肉惡變的情況分析

腺瘤性息肉惡變的情況分析


腺瘤性息肉的發生往往給患者的身體和心理上都造成瞭很大的創傷,很多的患者在長期的治療下失去瞭信心,通常消極對待。這種做法是很危險的,如果腺瘤性息肉惡變的話,往往會隨時危及患者的生命安全。下面就簡單的介紹一下腺瘤性息肉的相關情況,加深大傢對其的認識和瞭解。更加有信心的進行預防和治療。
腺瘤性息肉的分類,根據組織學表現和病理性質可以劃分為下面幾種類別。錯構瘤:這種類型的息肉惡變是正常組織的異常混合,一種或者多種組織生長過快導致的惡變。其中包括:幼年息肉病、幼年息肉、黑斑息肉和黑斑息肉綜合征。息肉一般情況下是不會惡變的,但是息肉病則大多會發生惡變。增生性息肉:又被稱為化生性息肉,是在直腸和結腸粘膜上的無蒂小結節,可以單個孤立,也可以多發,顏色與周圍粘膜相同,直徑僅僅隻有幾毫米,一般情況下沒有癥狀, 多並發腺瘤。炎性息肉:也就是俗稱的假息肉,由腸粘膜潰瘍導致的。常見的有:良性淋巴樣息肉、慢性潰瘍性結腸炎、良性淋巴樣息肉病,是正常的淋巴組織,與惡變沒有關系。新生物:管狀絨毛腺瘤、計有管狀腺瘤、絨毛腺瘤和傢族性腺瘤息肉病。這種類型的息肉是由腸上皮生長的新生物,特別容易發生惡變。綜合征類:這種類型的病在腸胃內有息肉,在胃腸道外有特殊表現。
腺瘤息肉到底會不會發生惡變呢?這是廣大患者和醫生都非常關註的問題。息肉惡變的理論歷來有兩種學說。一是成瘤學說,也就是認為各種導致先留息肉惡變的因素首先在腸內形成腺惡變性息肉,在此基礎上再發生惡變,這已經是被公認的學說瞭。二是新生惡變學說,即認為不經腺瘤過程,而在致惡變因素作用下由正常粘膜直接發生惡變。目前更多的專傢學者支持前者。不管怎樣,腺瘤息肉惡變的誘發原因目前依然尚未得出明確的結果。
腺瘤息肉體積的日益長大,其惡變率也會隨著增加,總惡變變率為10~20%。廣基息肉比有蒂息肉更容易於惡變;生長在高位息肉要比在直腸內的息肉容易惡變。從病理組織學分析,管狀腺瘤惡變變率比較低 ,僅僅占瞭5%,混合型腺瘤惡變變率為20% ,而絨毛狀腺瘤惡變變率可以高達50%以上。無蒂息肉惡變變潛力明顯比有蒂息肉大,因此,一旦發現息肉,即是小腺瘤,也應該及時進行手術切除。目前因為微小腺瘤的發現 ,小腺瘤的惡變變率也是高達7.3%,這是在成瘤學說影響下提出來的。
腺瘤性息肉惡變是患者必須引起重視的問題,隨時關註自己身體的異常反應,一旦發現情況,及時到專業醫院進行診斷檢查,爭取取得更好的治療效果。


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霍奇金惡性淋巴瘤的護理方法

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怎樣護理霍奇金惡性淋巴瘤病人這是很多的霍奇金惡性淋巴瘤患者傢屬都非常關心的問題,通過恰當的護理可以大大的幫助緩解病人的病情,提高他們的生活質量,那麼我們可以通過哪些途徑來對霍奇金惡性淋巴瘤病人進行護理呢?
飲食護理 霍奇金惡性淋巴瘤病人的飲食是非常重要的宜多吃具有抗霍奇金惡性淋巴瘤作用的食物:穿山甲、蟾蜍、田雞、芋艿。淋巴結腫大宜吃荸薺、芋艿、核桃、荔枝、黃顙魚、田螺、羊肚、貓肉、牡蠣。霍奇金惡性淋巴瘤是淋巴結和結外部位淋巴組織的免疫細胞腫瘤,來源於淋巴細胞或組織細胞的惡變。在我國霍奇金惡性淋巴瘤雖相對少見,霍奇金惡性淋巴瘤病人的護理很關鍵,飲食上要引起重視。
皮膚護理 淋巴瘤病人常常會發生皮膚瘙癢,加之病人長期臥床,抵抗力低,抓破後皮膚後易發生感染,因此要經常保持皮膚清潔幹燥,骨突起部每天塗45%乙醇和滑石粉按摩一次,以促進血液循環。必要時骨突起部墊以棉圈,以防發生褥瘡。註意清洗擦身,並保持皮膚、床單清潔幹燥。
中醫護理 通過中醫的護理可以大大的緩解霍奇金惡性淋巴瘤患者的腎虛不充,髓海失養,直中腦竅或邪氣客於上焦,氣化不利,經脈不通,瘀血、瘀濁內停等這些癥狀,除此之外對於內外全邪,上犯於腦,並留結而成塊,肝腎同源,腎虛肝亦虛,肝風內動,邪毒上擾清竅,痰蒙濁閉,阻塞腦洛,血氣凝滯等這些癥狀也可以通過中醫的方法得到改善,提高患者的生活質量。
霍奇金惡性淋巴瘤對人類各項系統的功能有很大的危害。通過上面對怎樣護理霍奇金惡性淋巴瘤病人的瞭解,可以幫助我們對霍奇金惡性淋巴瘤病人給予更多的關愛,使霍奇金惡性淋巴瘤病人的病情盡快的恢復。


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2014年1月21日星期二

如何提高惡性淋巴瘤綜合治療療效

如何提高惡性淋巴瘤綜合治療療效

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多數惡性淋巴瘤需要化療、放療、手術、生物反應修飾劑及中醫藥等綜合治療,對於個體患者其最終生存時間及生活質量決定於這些療法的合理有效的組合。因而提高惡性淋巴瘤的綜合治療在惡性淋巴瘤的治療中占有極其重要的地位。臨床上首先應將病理分類與臨床或剖腹探查分期結合考慮,從而制定正確、合理的綜合治療計劃。所以為瞭診斷和分期,必要時應選擇剖腹探查、開胸檢查,還要重視首程治療及足夠的鞏固治療。在惡性淋巴瘤的治療中,首程治療非常重要,一定要盡力達到CR,才能延長無瘤生存期。臨床經驗亦表明,凡首程治療未達CR者,以後治療則難取得CR。如果化療後有殘瘤,則借助放療,使其達到CR,再給足夠的鞏固化療,即CR後再加2個周期,須嚴密觀察病情,觀察並及時調整治療計劃。由於機體(尤其個體差異)、腫瘤情況不同,對治療手段反應亦不相同,因而治療中應嚴密觀察病情變化,及時發現、及時處理、及時調整治療計劃,以達最大限度地治療腫瘤,保護機體,且要註意各科室之間的協作。中醫藥在綜合治療中有重要價值,西醫所施行的手術、放化療等都屬於有損害正氣的療法,在腫瘤縮小的同時,往往都伴有臟腑氣血的受損。因此,對於放化療期間,多以中醫辨證,減毒減癥為主;對於放化療間期,多以補益氣血為主;對於放化療完成後並取得較好療效的患者,多以驅邪輔以扶正為主以維持已取得的療效及防止復發;對於病屬晚期、一般狀況較差、不能耐受放化療的患者,則宜主要采取中醫藥辨證論治為主,根據正邪輕重,合理采用驅邪與扶正相結合,以期延緩病情發展,提高患者的生活質量。

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腫瘤的生物免疫治療怎麼樣

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近年來,腫瘤免疫學是惡性腫瘤病因、治療、研究比較活躍的領域。機體的免疫能力,與腫瘤的發生、發展和治療效果均有密切關系。免疫能力,簡單地說,就是人體對外來刺激的抵禦能力。惡性腫瘤作為機體內的一種異常而有害的細胞團,在其整個發生發展過程中,隨時都受機體免疫能力的影響。當機體的免疫功能健全和良好時,既是有腫瘤因子存在也不等於就會發生腫瘤,假如體內已經發生瞭腫瘤,隻要機體的免疫功能良好,腫瘤的生長將因受到免疫功能的限制而生長緩慢,不至於在短時間內轉移擴散。相反,當機體免疫功能受到抑制而下降或者減弱時,則極容易發生腫瘤或已有腫瘤借機迅速生長,發生擴散和轉移。在治療腫瘤時,目前無論手術治療、放射治療、化學治療,在治療腫瘤的同時,對機體的免疫功能也是一次不可忽視的打擊。

所以,無論是在選擇治療方案時,或者設計外科手術切除的范圍時,都要註意到保護機體的免疫功能。一些實驗研究提示,在惡性腫瘤手術切除時被認為是轉移的淋巴結中,靠近腫瘤附近的淋巴結免疫功能是低下的,而遠離腫瘤的淋巴結免疫功能是正常的。對後一種免疫功能正常的淋巴結,如果也給予切除,顯然就不利於機體免疫功能的保護。所以有人主張將腫瘤周圍的淋巴結依據距腫瘤的遠近分為一、二、三站,位於第一、二站的淋巴結,列為手術清除的對象,隨同腫瘤一並切除。而位於第三站的遠離腫瘤的淋巴結,如已確認未發生轉移浸潤,則應當給予保留。

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