2014年2月27日星期四

霍奇金病的發病原因

霍奇金病的發病原因

霍奇金病的發病原因


霍奇金病的病因和發病機理尚不十分清楚,可能與免疫缺陷、反復感染、遺傳性或者獲得性免疫障礙等因素導致T抑制細胞的缺失或功能障礙,免疫調節功能長期負荷,免疫細胞發生異常的增殖反應,最終出現無限增殖,導致發病。

霍奇金病由外火風燥,或寒痰凝滯,內因憂思喜怒,肝鬱氣結生痰化火及氣滯血瘀,積而成結,日久臟腑內虛,肝腎虧損,氣血兩虧。

1.邪毒鬱熱 外受毒邪入侵,日久化熱化火,火熱傷氣,燒灼臟腑,是為邪熱火毒,毒蘊於內,日久發為癌瘤。

2.寒痰凝聚 素體脾胃虛弱,水濕運化失常,水聚於內,津液不佈,濕蘊於內, 久成濕毒,濕毒泛濫,浸淫生瘡,流汁流水,經久不愈;津液不化與邪火熬灼,遂凝結為痰,久而成癌。

3.氣滯血瘀 情志不舒,肝氣鬱結於內氣機不暢,氣滯血瘀,積而成結。

4.氣血兩虧 正氣虛弱,臟腑乃虛,肝腎虧損,病邪日久,臟腑功能失調'氣血虧虛,損及元氣而發癌瘤。 對霍奇金病的發病機理,目前最受重視的是病毒病因學說研究,認為病毒尤其是能引起傳染性單核細胞增多癥的EB病毒,可能與本病的發生有關。病毒病因雖受重視’ 但仍缺乏直接有力的佐證。對本病發生起重要作用的有諸多因素:如免疫缺陷狀態(原發性免疫缺陷、器官移植後免疫抑制、各種疾病繼發的免疫紊亂)、輻射、藥物(烷化劑)及遺傳因素等。有外國學者認為本病是以能“誘導腫瘤”的病毒感染開始,使淋巴組織持久增生,並引起胸腺系統淋巴細胞的表面抗原性改變。這種淋巴細胞又和正常T 淋巴細胞相對抗,相互作用後導致腫瘤性網狀細胞和終末期的多核巨網細胞(即R—s 細胞)形成,最後淋巴免疫耗竭而發生腫瘤。

非霍奇金氏淋巴瘤病因同霍奇金病其病毒病因系統頗受重視,伯基特淋巴瘤發病卻與 EB病毒感染相關,而常染色體隱性遺傳、器官移植後免疫抑制狀態等,都增加瞭淋巴瘤生成的可能性。另外,從事橡膠,石油提煉或接觸砷、苯氧乙酸和氯酚與此病有關。


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癌癥治療有的誤區

癌癥治療有的誤區

癌癥治療有的誤區


癌癥治療有的誤區
“信巫不信醫”,這是癌癥治療的誤區之一。
當今文明社會,信巫不信醫的現象雖沒有封建社會嚴重,但也並未杜絕。有些地方算命先生、巫婆神漢仍在光天化日之下裝神弄鬼,謀財害命。常可聽說有人身患癌癥,不去醫院就醫,卻請瞭巫婆在傢驅邪捉鬼,結果錯過治療良機,落得人財兩空。
近年來,又出現瞭一些偽氣功等現代迷信,披上瞭“科學”的外衣,很具有欺騙性。“法輪功”宣傳有病不看或不準病人看病,導致許多小病拖成大病,癌癥早期拖延變成晚期,失去良好治療機會,甚而不治而亡。
因此,我想說一句:癌癥病人,隻有科學能救你。癌癥治療有哪些誤區(二)? “治癌跟著廣告走”,這是癌癥治療的誤區之二。 一個人一旦不幸患瞭癌癥,最重要的是不能病急亂投醫,盲目跟著廣告走。濫用所謂“抗癌藥”。
但是,不少病人不是去腫瘤專科醫院接受正規診治,而是循著五花八門的虛假醫療、藥品廣告,當成投醫“指南”,尤其相信那些“無效退款”之類不切實際的許諾。這些號稱“祖傳名醫”或“治癌專傢”的人,或無證行醫,或打一槍換一個地方,或到處設立“分院”,或在廁所、墻角、電線桿上張貼廣告,時而拋出“祖傳秘方”: “XX液”、 “XX丹”、 “XX消”,號稱能治各種癌癥,能消各種腫塊,講得有聲有色,具有很大的欺騙性和誘惑力。待病人大呼上當時,不是已經囊空如洗,就是錯過瞭最佳的治療時機。
更有欺騙性的是,某些發行量很大的報刊雜志受經濟利益驅使刊登虛假廣告,任意誇大保健品、氣功等在治療癌癥上的作用,特別是在介紹某一醫院、某一藥品或某一醫生時,為瞭突出治療效果,抑或為瞭招徠患者,不適當地引用個案報告,有的還冠以“突破”、 “攻克”等字眼。有一本介紹某種口服液的專著,厚達200多頁,在社會上廣為散發,全書充斥著個案,如“XX,患XX癌,服藥X個療程後癌腫縮小、治愈”等字樣。盡管寫得天花亂墜,卻是不可信服的。有的還假借腫瘤專傢之口,胡亂吹捧。全國每年新發癌癥病人100多萬例,一篇失實的廣告可將成千上萬的人引入治癌歧途,危害可不小啊!
因此,廣大癌癥病人,為瞭您的健康和早日康復,首先應當到正規腫瘤專科醫院或專科醫生那裡診治,千萬不要輕信廣告。


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軟組織腫瘤的單方中醫藥方

軟組織腫瘤的單方中醫藥方

軟組織腫瘤的單方中醫藥方


軟組織腫瘤的單方中醫藥方

1.石蓮煎石見穿、牛枝蓮各30g。煎湯代茶飲,常服。可用於多數軟組織腫瘤。
2.白花蛇舌草煎白花蛇舌草、白砂糖各30g。水煎,早晚各一次分服,可常服。可用於惡性軟組織腫瘤。
3.尋骨風煎尋骨風30~60g,水煎服,每日1劑,分2次服。可長期服用。
4.絞股藍煎絞股藍30g,煎湯代茶飲,每日1劑,可長期服用。
5.全蠍蜂蛇丸全蠍、蜂房、蛇蛻各15g,共研細末,水泛為丸,大如梧桐子,每次服1~2粒,每日3次。
6.紅枸杞子煎汁枸杞子100g,濃煎3次取汁200ral,分2次早晚溫服,日一劑。適用於惡性軟組織腫瘤久病或放療、化療後白細胞減少者。


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放射性氣體對癌癥發生的影響

放射性氣體對癌癥發生的影響

放射性氣體對癌癥發生的影響


放射性氣體對癌癥發生的影響
放射性氣體有X線、氡氣、7線、中子射線等。在近代醫學中有非常廣泛的應用,同時對於患者患有癌癥也有重大影響。
本世紀初,X線在醫學上被廣泛應用,起初由於忽略保護,在30 -50年代許多研究表明,患瞭肺結核需要經常作X線檢查來評價其治療效果的婦女,10年後乳腺癌的發病率比一般人高得多。1940年另一項研究發現,X線醫生的白血病發病率比其他科醫生高10倍。此後,隨著保護措施的加強,以上情況大大改善。現得知X線可撞出原子軌道上的電子,形成不穩定分子導致生成危險自由基;x線輻射可引起染色體突變或基因突變而致癌。
氡氣是天然放射性氣體鐳的子體,而鐳由沉積在巖石和土壤中的放射性元素鈾衰變而成。16世紀有人註意到德國和捷克礦山工人很多因咳血而死亡,查明均死於肺癌;1985年我國雲南錫礦工人中肺癌發病率達584A/lo萬人;1994年美國報告中對法國、澳大利亞和美國鈾礦工人的研究結果表明,氧氣與肺癌有相關關系。空氣中氡氣隨呼吸進入肺,其釋放出來的放射性物質像x線那樣損傷肺的細胞膜和幹擾脫氧核糖核酸而導致肺癌。1994年香港抽取829個樣本,發現5%住宅樓及10%商務樓內空氣含氡量超過WHO規定的標準(每升< 10微微居裡),商務樓空氣含氡量高於住宅樓,與采用花崗石作建築材料有關。花崗石通常含有少量放射鈾,故氡氣可由花崗石中滲漏到室內。在美國,氡污染被認為是室內最危險的污染源,是引起肺癌死亡的第二位原因(僅次於吸煙)。每年死於氡污染的癌癥患者達2萬A.安裝通風系統是降低室內氡濃度最常用的一個方法。
因此,放射性氣體對癌癥的影響是不可忽略的。


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PET-MRI檢查與頭頸部腫瘤治療

PET-MRI檢查與頭頸部腫瘤治療

PET-MRI檢查與頭頸部腫瘤治療


PET-MRI檢查與頭頸部腫瘤治療
由於頭頸部解剖結構復雜、血管豐富、各類器官密集,PET-MRI能對頭頸部腫瘤準確定位,解剖與代謝信息相互印證、優勢互補,分辨生理性濃聚和炎癥,可以準確勾畫腫瘤放療所需要的“生物靶區”,使放療方案更科學、更合理。排除皮膚和甲狀腺外,在頭頸部90%的癌是鱗狀細胞(上皮樣)癌;黑色素瘤,淋巴瘤和肉瘤構成另外的5%。發生頭頸部癌的平均年齡是59歲;那些發生肉瘤或唾液腺癌,甲狀腺癌或鼻竇癌者的年齡常<59歲。而那些發生口腔,咽,喉鱗癌者的年齡一般>59歲。因此我們在很多情況下都采用此法對頭頸部腫瘤進行治療。並且PET-MRI中的MRI通常采用1. 5T以上場強的MRI,是一種具備fMRI(功能性磁共振成像)技術的高場強功能性MRI。獲取的PET圖像、MRI-DWI(彌散加權)圖像可以觀察組織的功能性變化,獲取的常規MRI圖像可以觀察病變組織的結構性變化,將功能性和結構性信息融合起來,可以大大提高疾病的診斷率和早期治療的可能性。fMRI功能成像、波譜成像可彌補單純PET功能性成像的不足,可以顯示不易察覺的或臨床上仍屬隱匿的腫瘤及發生於不易觀察部位的轉移性腫瘤。
頭頸部腫瘤傳統地根據原發腫瘤(T)的大小和位置,頸部淋巴結(N)轉移的數目和大小,以及遠處轉移(M)的出現進行臨床分期。Ⅰ期:原發灶腫瘤的大小最大≤2cm或局限於一個解剖位置,沒有局部或遠處轉移(T1N0M0)。Ⅱ期:原發腫瘤的大小最大者為2~4cm或在特定部位(如喉)內累及2個區域,但無局部或遠處的轉移(T2N0M0)。Ⅲ期:原發腫瘤的大小最大者>4cm或累及在頭頸部特定部位的3個鄰近區,和/或有孤立的最大為≤3cm的頸部轉移灶(T3N0M0或T1-3N1M0)。Ⅳ期:腫塊巨大,侵犯骨和軟骨,和/或從原位器官向其他部位擴展(如從口腔向口咽部)。頸部轉移灶>3cm;累及多個同側,對側或雙側淋巴結或與周圍組織粘連固定;和/或有遠處轉移存在的跡象(T1-4N1-3MO-1)。臨床分期通常可用CT和/或MRI的放射學的分期予以輔助。
外生性的或疣狀腫瘤,對治療的反應比浸潤性,潰瘍性或硬化性病變好。頸部或遠處轉移者生存期有限。分化越差的癌,一般局部和遠處轉移的機會也越大。侵犯肌肉,骨和軟骨者治愈率較低。由疼痛,麻痹或麻木所顯示的神經外周的播散,指示為一有高度侵害性的持久傾向的腫瘤。


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2014年2月26日星期三

什麼是癌癥的“三早”?如何做到“三早"?

什麼是癌癥的“三早”?如何做到“三早"?

什麼是癌癥的“三早”?如何做到“三早"?


所謂“三早”,即癌癥防治工作中的“早發現,早診斷,早治療”。
在1981年,世界衛生組織(WHO)的癌癥專傢提出:1/3的癌癥是可以預防的;1/3的癌癥通過早期發現、早期診斷、早期治療是可以治愈的;還有1/3的癌癥經過合理治療是可以延長生命、減少痛苦、提高其生活質量的。隨著時代的進步,醫學的發展,能夠做到早發現、早診斷、早治療的比例,也許又有瞭增加。但由於癌癥病人早期癥狀大多較輕微,無特殊性,加之不少患者缺乏癌癥防治知識,因而不會主動到醫院檢查,一旦癥狀明顯時,病程又常常已到瞭中晚期,失去較好的治療機會,這種現象仍比比皆是,屢見不鮮。所以,癌癥的“三早”特別重要。
怎樣才能做到“三早”呢?癌癥作為人體的一種慢性疾病,早期也會或多或少地影響機體的正常生理活動與功能,因此,絕大多數病人癌癥早期還是有點“蛛絲馬跡”,這就要求我們每一個人都必須掌握一些癌癥防治的有關知識,對癌癥有個初步認識,並能自我檢查,發現可疑癥狀,不要麻痹大意,及早到正規醫院進一步檢查,這樣即使不幸患瞭癌癥,通過早期發現、早期診斷、早期治療,大部分還是有望得到治愈的。


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什麼是AIDS相關的非霍奇金淋巴瘤?如何選擇治療

什麼是AIDS相關的非霍奇金淋巴瘤?如何選擇治療

什麼是AIDS相關的非霍奇金淋巴瘤?如何選擇治療


自從上世紀80年代報告瞭首例AIDS以來,該病已在全球迅速蔓延。AIDS在中國已不是罕見病瞭,對AIDS相關的NHL應當有所認識,提高警惕。 40%HIV感染者最終患有惡性腫瘤。AIDS患者發生NHL的危險性是正常人群的100倍。隨著AIDS生存期的延長,NHL發病率增加,生存3年的AIDS患者NHL發病危險是正常人群的165倍。 AIDS相關的淋巴瘤(ARL)的病因不明,原因之一是HIV感染。 ARL的病理學,結外病變以及預後差的情況與人類其他一些免疫缺陷病相關的淋巴瘤表現相似。這些病包括先天免疫缺陷病、自身免疫紊亂、臟器移植後長期應用免疫抑制劑. HIV感染引起CD4+T細胞功能和量的改變。並且因抗原、有絲分裂素、HIV和EB病毒對B淋巴結的慢性刺激,持續的B細胞擴增和活化使淋巴組織過度增生。由 HIV、EB病毒和其他一些抗原刺激引起的ARI,有免疫球蛋白基因重排和過度表達。AIDS相關的伯基特淋巴瘤有基因易位,包括t(8; 14),t(8;22)和t(8;2)。染色體8的易位引起C- Myc癌基因調控異常。AII)S相關的彌漫大B細胞淋巴瘤主要的分子學改變是b。1-6突變。60% AIDS相關的小無裂或伯基特淋巴瘤有P53突變或丟失,伯基特淋巴瘤還有ras的突變。 ARL中80%-90%是中高度惡性B細胞淋巴瘤,包括免疫母、大細胞、小無裂、伯基特淋巴瘤. WHO新分類中將ARL分為三種:與非免疫缺陷NHL -樣的病理類型(伯基特、彌漫大B、MALT.結外邊緣區B細胞淋巴瘤、外周T.經典Hf_) HIV感染者特有的病理類型(原發滲Jm性淋巴瘤、口腔漿母細胞性淋巴瘤)及與其他原岡引起免疫缺陷病一樣的病理類型(多形B細胞淋巴瘤)。

ARL伴有“B”癥狀多見,占80%~90%。容易有結外病變,就診時較多累及中樞神經系統、胃腸道、骨髓、肝臟。因此確診後的分期檢查除瞭全身CT或PET、血液常規、生化檢查外,強調腰穿和CSF 檢查。 ARL差的預後因素是:KPS<700/、發現淋巴瘤前有AIDS病史、 CD4+細胞數 35歲。 ARL的治療近年來有長足進步,生存情況已與非HIV感染的 NHL相仿。早期曾用劑量增強的化療方案,完全緩解率20%-330<,嚴重感染發生率高,28%-78%死亡。AIDS臨床試驗組比較常規劑鼉M BACOD加CM - CSF和減量的M BACOD不加GM - CSF,兩組有效率、中位生存相似,減量的M BACOD不良反應小。 HAART的治療使HIV感染者免疫功能改善,CD4+淋巴細胞增加。此外,加強支持治療和對復發或耐藥的患者應用大劑量化療加造血十細胞移植也提高瞭 ARL的療效。 ARL化療加HAART能增加生存已有定論,但最佳HAART用藥時機還有爭論。NCI用劑量調整的EPOCH方案治療初治的ARL。

序貫化療和HAART,目的是避免藥物的相互作用。CD4十細胞數高 (-.>lOO/mm.3)的患者預後好,CR 87%,56個月生存率87%。CD4十細胞數低組預後差,分別為56%和16%。這個研究提示化療的同時不 用抗病毒的藥,對療效無明顯影響,特別是CD4+的細胞數高的患者。但這一研究組中有3例在完成化療後的3個月發生機會性感染。Le. vlne等報告脂質體阿黴素、CTX、VCR、Pred與HAART同時治療,耐受性好,不良反應與M - BACOD相仿。最近Diamond IH Kaplan - Meier分析233例初治ARL中HAART的作片J。29%患者化療與 HAART相伴治療,巾位生存1 6個月,未用HAAR'r患者中位生存3 個月。同時用HAART使患者一般情況改善,巾位化療為5療程,不用HAART患者巾位化療3療程,完成化療≥6療程者CR率高。根據這個研究結果Diamond等認為一旦ARL診斷確立,在化療時應同時使用HAART。

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癌癥傳染嗎

癌癥傳染嗎

癌癥傳染嗎


  對於癌癥傳染嗎這個問題,我們已經回答過無數次瞭,但並沒有影響提問的人不斷的增加,看赤癌癥已經過於頻繁瞭。無論怎樣下面我們就再來說一下癌癥傳染嗎?


癌癥傳染嗎

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【腎癌】

【腎癌】

【腎癌】


  腎癌腫瘤外觀為不規則圓形或橢圓形腫塊,有一層纖維包摸;血供豐富,血管怒張,有充血及出血區。腫瘤的顏色與血管多少、癌細胞內脂質含量以及出血、壞死等因素有關,一般說來,生長活躍區為白色,透明細胞呈黃色,顆料細胞或未分化細胞呈灰白色。暗紅色或紅色部位分別為陳舊或新鮮出血區,常有囊性變、中心壞死、血腫或不規則鈣化灶。
  腎癌癌細胞類型主要為透明細胞癌、顆粒細胞癌和未分化癌等,其中以透明細胞癌為常見。透明細胞癌體積大,邊緣清晰,呈多角形,核小而均勻、染色深;細胞質量多呈透明色。細胞常排列成片狀、乳頭狀或管狀。顆粒細胞呈圓形、多邊形或不規則形態,暗色;細胞質內充滿細小的顆粒,胞質量少;核略深染。約一半腎癌同時有以上2種細胞。還有一種惡性程度更高的腎癌, 中腎癌
  其細胞呈梭形,核較大或大少不一,有較多的核分裂象,呈肉瘤樣結構,稱為未分化癌。

遠離腎癌 緊記七點:

  (一)吸煙:大量的前瞻性觀察發現吸煙與腎癌發病正相關。吸煙者發生腎癌的相對危險因素(RR)=2,且吸煙30年以上、吸無過濾嘴香煙的人患腎癌的危險性上升。


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良惡性腫瘤的特點

良惡性腫瘤的特點

良惡性腫瘤的特點


(1)良性腫瘤的特點是:瘤細胞與起源組織的正常細胞相似,在發生的臟器或組織緩慢生長,生長方式為“膨脹性生長”,與周圍組織有包膜相隔,界限分明,且生長常有一定的 “自限性”,即有…定的自我約束機制。良性腫瘤對機體破壞性較小,除非生長在要害部位(如大腦)或瘤細胞能分泌大量激素,一般不會對機體造成大的損傷。如腺瘤、囊腺瘤、乳頭狀瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤、血管瘤、軟骨瘤、神經纖維瘤、錯構瘤、成熟型畸胎瘤、化學感受器瘤、胰島細胞瘤等。

(2)惡性腫瘤通常又稱為癌癥,其特點是:瘤細胞的形態與發生處的正常組織細胞形態相差甚遠,牛長方式為“浸潤性生長”,腫瘤對周圍正常紺織除有壓迫作用外,還直接浸潤和破壞周圍的正常組織,其危害性較良性腫瘤大得多。如鱗癌、腺癌、肉瘤樣癌、骨肉瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤等。


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2014年2月25日星期二

人體的非特異免疫系統

人體的非特異免疫系統

人體的非特異免疫系統


醫學傢指出癌癥病因是:機體在環境污染、化學污染(化學毒素)、電離輻射、自由基毒素、微生物(細菌、真菌、病毒等)及其代謝毒素、遺傳特性、內分泌失衡、免疫功能紊亂等等各種致癌物質、致癌因素的作用下導致身體正常細胞發生癌變的結果,常表現為:局部組織的細胞異常增生而形成的局部腫塊。癌癥是機體正常細胞在多原因、多階段與多次突變所引起的一大類疾病。
  癌細胞的特點是:無限制、無止境地增生,使患者體內的營養物質被大量消耗;癌細胞釋放出多種毒素,使人體產生一系列癥狀;癌細胞還可轉移到全身各處生長繁殖,導致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發熱以及嚴重的臟器功能受損等等。與之相對的有良性腫瘤,良性腫瘤則容易清除幹凈,一般不轉移、不復發,對器官、組織隻有擠壓和阻塞作用,但癌癥(惡性腫瘤)還可破壞組織、器官的結構和功能,引起壞死出血合並感染,患者最終由於器官功能衰竭而死亡。隻要不與患癌癥病人做愛或接觸病人的血就不會被傳染。
  人們肉眼看不見的無所不在的細菌、病毒,幾乎把人們包圍起來,而人類照樣能生存下來並不斷地得到發展。其問的奧秘就是人體自身的免疫機能。人體的免疫系統,一般分
為非特異性免疫系統和特異性免疫系統。
非特異性免疫系統是對所有致病微生物都起作用。如皮膚、粘膜、血腦屏障、胎盤屏障、吞噬細胞、補體、溶菌酶、幹擾素等,是人體在種系發育和進化中逐漸建立起來的、出生時就有的一系列防衛機能,其任務是廣泛地抗禦各種病菌的侵犯;但它並不是針對某種細菌或病毒的,是先天具有的,所以叫非特異性免疫系統。具體癌癥情況請謹遵醫囑!如有疑問請點擊咨詢在線醫師,您如果之前對我們醫院沒有任何瞭解,您現在可以百度搜索下我們醫院,北京金匱中醫院和我們院長林萬碩


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腫瘤化療的發展史

腫瘤化療的發展史

腫瘤化療的發展史


腫瘤化療的發展史
近代腫瘤藥物治療有一個不光彩的開端。第二次世界大戰後期美國運送化學武器氮芥的船在地中海被德國人擊沉。毒物的暴露使海員部分人中毒死亡,病變特點是嚴重骨髓抑制。於是開始有人利用氮芥治療白細胞增多的疾病如白血病,但未見明顯成效。後來Gilman和Philips用於治療淋巴瘤,取得瞭驚人效果,論文於1946年發表後受到學術界的高度關註,被認為是近代腫瘤化療的開端。但氮芥和已用於臨床的藥物如氨蝶呤、6一巰基嘌呤當時隻用於血液系統腫瘤,療效也有限。1957年Arnold合成瞭環磷酰胺,Duschinsky合成瞭氟尿嘧啶,並在臨床取得一定的成功經驗,對有些實體瘤也有一定療效,腫瘤化療才受到更廣泛的重視,被認為是腫瘤內科治療前進中的第二個裡程碑。
20世紀70年代初進入臨床的順鉑和多柔比星由於適應證更廣,療效也有進一步提高,被認為是化療前迸中的第三個裡程碑。隨著化療經驗的積累,腫瘤內科治療在睪丸腫瘤、滋養葉細胞腫瘤和兒童白血病已取得根治性療效。所以,人們不再把內科治療當做姑息性治療手段,而是追求根治的方法。雖然內科治療迄今還不能治愈多數晚期腫瘤患者,但根治的概念已被普遍接受,而且被認為是指導臨床取得成功的原則之一。
近年來隨著抗癌新藥不斷進入臨床,特別是抑制微管蛋白解聚的紫杉類的面市、多藥耐藥因的研究、生物治療(包括基因治療)等新方法的應用,使得腫瘤內科治療的內容更加豐富多彩,成為學術界最活躍的一個研究領域。輔助藥物如造血因子和新型止吐藥物的應用,解決瞭化療引起骨髓抑制和嚴重嘔吐的不良反應的問題;多年的實踐與探索,腫瘤內科醫師在對化療劑量強度的掌握,以及化療後患者骨髓功能和內在抗病能力的恢復等方面也積累瞭一定經驗,使得治療更為合理,更加順利。
腫瘤內科組織機構的發展和完善,使腫瘤化療專業得以快速發展。由於認識到腫瘤基礎與臨床研究相結合的重要意義,Samuel Taylor博士於1957年向美國內科醫師學會(American College of Physician,ACP)建議成立腫瘤協會。隨著腫瘤全身系統治療的觀點逐步被人們所接受,以Arnoldus Goudsmit為首的臨床醫師於1964年成立瞭美國臨床腫瘤學學會( American Society of Clinical Oncology,ASCO),從此有瞭區別於腫瘤基礎研究的腫瘤臨床醫學行業機構。ASCO在1971年正式向美國內科醫師委員會( American Board of Internal Medicine,ABMI)提出成立腫瘤內科專科的建議,並於1972年獲得批準。成立腫瘤內科專科委員會,委員會確定瞭腫瘤內科的臨床職責范圍,同時明確瞭腫瘤內科醫師培訓細則。1973年美國首次在國內實行腫瘤內科醫師資格考試,在478名應試者中,351名通過瞭考試。此後,通過這種資格考試的人數逐年增加,1997年達到7289名。這一結果曾經被歸結為美國20世紀70年代腫瘤教育的重要成就之一。隨著腫瘤內科學在美國的不斷發展,其他國傢也隨之效仿。國際抗癌聯合會(International Union Against Cadcer)以ASCO會議的形式在第三世界開展瞭一東列腫瘤內科學的教育計劃,腫瘤內科學在世界范圍內蓬勃
發展。


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