腫瘤的發生與基因突變

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現代基礎醫學研究證明，腫瘤的發生是由於腫瘤刺激因子作用於機體，引起機體的基因突變，導致正常細胞轉化成惡性細胞。在正常情況下，細胞的增殖、分化受特定基因群的控制，細胞的異常增殖常由於這種調控失衡所引起。現在證明主要有兩類基因，一類是對細胞增殖起正調控作用的原癌基因；另一類是對細胞增殖起負調控作用的抑癌基因。原癌基因和抑癌基因任何一種發生異常，即可能導致惡性腫瘤發生。 (1)原癌基因原癌基因是指自然或實驗條件下具有誘導惡性轉化潛在活性的基因。當腫瘤刺激因子作用於機體，原癌基因受到某些因子刺激活化之後，發生突變，就會引起細胞癌變。迄今為止已證明與肺癌有關的原癌基因有：C-myc，L-myc，N-myc，C-myb，cjun，Ki．ras， Ha-ras，N-ras，C-raf-l，C-fms，Sur，neu(ErbB-2)等，目前最引人矚目的是mys，ras及c-ErbB。mys基因傢族基因在絕大多數小細胞肺癌中過分表達，在非小細胞肺癌中也能經常看見。ras傢族癌基因的激活主要以點突變為主，許多化學致癌物作用於人體可導致ras癌基因發生突變、激活，編碼產生的突變p21蛋白引起肺癌。Erbl3-2的異常表達大約在25%的非小細胞肺癌中出現。 (2)抑癌基因抑癌基因在正常狀態下能抑制肺癌的發生，然而這些基因一個或幾個拷貝發生丟失或其編碼的蛋白質發生突變．或由於遺傳性和（或）獲得性因素導致其蛋白翻譯減少時，導致調節異常，失去對腫瘤的監控，促使肺癌的發生。目前報道較多的肺癌抑癌基因有p53、p16等。p53基因具有重要的抑癌功能，p53基因的突變、失活對肺癌的產生起著重要作用。在內外致癌因素作用下，p53基因可發生突變，導致功能喪失，從而導致腫瘤生長增加。在肺癌中，最常見的p53突變是G-T顛倒，在非小細胞肺癌中突變達50%，小細胞肺癌中達80%。p16基因又稱多重腫瘤抑制基因，其在腫瘤發病過程中的作用和表達，已被公認與腫瘤的發生有密切關系。

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